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요로 결석 이유

천억샵 2024. 6. 4. 11:27

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석회화(石灰化, calcification)

혈액 속에 용해되어 있는 칼슘(calcium) 성분이 조직에 가라앉아 붙는 현상

경조직 (단단하고 견고한 조직인 관절과 뼈 ) , 연조직 (말랑한 조직인 혈관, 신장, 뇌, 심장, 폐 등) 발생- 연조직의 석회는 비정상 석회화로 병적으로 분류

1.뼈의 구성

무기질(칼슘, 인, 셀레늄) - 골을 단단히 유지하는 역할, 뼈가 파괴되어 방출되는 무기질은 필요한 연조직에 제공

뼈를 생성하는 조골 세포(osteoblasts)와 생성된 뼈을 제거하는 파골세포(osteoclasts)의 항상성으로 뼈가 유지

면역세포, 줄기세포, 골세포, 골수 존재

생성과 파괴가 반복되어 재생능력이 뛰어남

2.뼈의 기능

골격 유지 기능: 몸을 지탱, 외부의 충격으로부터 연조직 기관 보호, 필요시 연조직 기관에 무기질을 공급,

면역세포나 줄기세포 등 세포를 외부로부터 격리, 저장

경조직인 뼈과 연조직에 필요한 무기질을 서로 주고받는 상호작용은 해부학적 결합 형태

두 조직 간에 공통점- 중간엽 줄기세포(mesenchymal stem cell)에 의한 분화로 형성

연조직을 구성하는 세포: 근아세포(myoblasts), 섬유아세포(fibroblasts), 지방세포(adipocytes), 중간엽 줄기 세포로 유래

뼈의 조골 세포: 중간엽 줄기세포로부터 유래

뼈의 파골세포: 조혈 줄기세포(hematopoietic stem cell)로부터 분화

3. 조골 세포와 파골세포의 조화

뼈: 콜라겐과 같은 다양한 유기 성분과 칼슘, 인, 셀레늄 등의 무기성분 구성

피질골 : 딱딱한 표면 80%로를 이룸, 해면골 (trabecular bone) : 내부는 비교적 잘 부서짐.

뼈의 리모델링 : 생성과 파괴가 진행되는 과정, 지질골에서 먼저 일어남. 성인의 경우 일 년에 약 10% 정도 일어남(10년이면 전체의 뼈가 리모델링됨)

조골세포 : 3개월의 수명, 파골세포 : 7주의 수명 - 두세포의 균형이 깨지면 질환 발생

파골세포의 활성 여부에 좌우 : 파골세포 활성화 감소는 조골세포의 증가로 골석회증 발생, 파골세포의 활성증가는 골다공증 유발

4. 연조직 (폐 , 간, 혈관, 신장등) 결석이 생기는 이유와 골다공증의 연관성

연조직과 조골세포의 뿌리인 중간엽 줄기 세포: 상호 횡간의 분화가 될 수 있는 여지

연조직세포가 질환(고혈압 당뇨 동맥경화만성신부전증), 노화, 나쁜환경에 노출시: 연조직 세포가 칼슘을 축적 할 수 있는 조골 세포로 분화 될수 있음

정상 상태: 단백질, 칼슘을 포함한 무기질등 뼈가 연조직 세포로 공급,

비정상 상태 : 노화, 비타민 결핍, 폐경 및 대사성 질환 등으로 골다공증이 발생함과 동시에 연조직의 석회화 발생

연조직 석회화 : 중대질환으로 관상동맥 죽상경화증(Coronary artery atherosclerosis) 허혈성 심질환의 주요 원인으로 상위 10대 사망원인에 속함

골다공증과 연조직 석회화: 밀접한 관계

5.석회화의 발생 기전

석회화 진행 관련된 세포 : 골모세포, 골세포, 비대 연골세포와 치아의 여러 세포

석회화와 BMP 신호전달 경로 : 세포들을 움직이는 기전

- 30개 넘는 리간드 , 3종류의 type 2 수용체, 3종류의 type 1 수용체, 세포 내 5종의 R-Smad와 1 종의 co-Smad 2종의 I-Smads 들의 조합으로 신호의 다양성과 신호 강도의 미세 조절을 담당

- 뼈를 만들 수 있는 가장 강력한 뼈 형성 유도 인자 BMPs, 내피세포나 평활근세포와 같은 혈관 구성 세포들 어디에서라도 과발현되면 석회화가 진행

- BMP-2, -4, -5, -6 혈관 석회화 부위에 관찰, BMP-2, BMP-4 가장 연관성이 높게 나타남

- 정상적인 골조직이 섬유조직과 새로 생성된 무기물질로 대체되는 질병인 섬유이형성증에서 염증세포가 BMP-4를 많이 만들어 인접 조직 세포인 근육세포를 골세포로 전환

6. 뼈세포의 인산 대사 조절기 MEPE(Matrix Extracellular PhosphoglycoprotEin)

뼈세포(osteocyte)에 의한 석회화 : 뼈의 리모델링을 하는 세포들 중 95%를 차지

- 인산이온 대사가 밀접한 관련, 인산이온의 중심적인 조절자 역할의 골세포

- 인산 대사를 조절하는 물질에는 FGF23(fibroblast growth factor 23), PHEX, MEPE 등 있음 이들이 유기적인 상호작용을 통해 인산 대사를 조절

- OF45(osteoblast/osteocyte factor 45) MEPE: 골 석회화를 억제(minhibin: mineralization inhibition) , 신장에서 인산(phosphate)의 배설을 촉진(phosphatonin: phosphate reaborption inhibition) 뼈와 신장에 동시에 작용하면서 체내 인산(phosphate)의 조절과 뼈의 항상성 유지 (homeostasis)에 중요한 역할

- MEPE의 역할에 대해서는 아직까지도 논란의 여지있음